Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松失眠离我们越来越近

当我们掩盖于足够的温暖或在运动时，母体的褐色脂质核酸小簇就开始耗用电磁场，2009年美国Joslin癌症之之前心和其他的机构的研究课题医务人员辨认出，这种有益的脂质形式在儿童母体活跃，自那以来，科学家们一直意图通过提高这些核酸的热量来治疗老年人、癌症和其他糖类哮喘。最近，通过对激芝的研究课题，研究课题医务人员辨认出了褐色脂质核酸意想不到的生物学唯一可，在褐色或金色脂质核酸的之前体之之前作用于该唯一可将提高核酸的产热能力，而不会推动核酸依靠脂质。之外学术著作刊载在《Nature Communications》上。

在先之前的研究课题之之前辨认出，某些有助于褐色脂质核酸造成了的生物学信号也有可能造成了无益的金色脂质核酸，这是在提高褐色脂质活性方面的一个研究课题过关斩将，然而Joslin团队辨认出的新唯一可有可能为这一过关斩将透过了解决方案。

这项研究课题始于一种名叫UCP1的酶质，它位于核酸的电磁场来源线粒体上，被显然是作用于褐色脂质核酸的关键成分。研究课题团队选取了5,000多种类动物酶质，以识别可提高褐色脂质之前体核酸之之前UCP1总产量的主因，筛查辨认出了两种酶质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维核酸生长因子”的王室的成员，可以帮助平衡包含核酸发育和生长在内的多种生物学过程。在此之后，研究课题医务人员意图提高未无菌激芝褐色脂质核酸之之前这两种酶质的高水平，从而增加UCP1的总产量，他们原以为这些核酸会开始依靠脂质和其他核酸器，并发展为无菌的褐色脂质核酸，但令人惊讶的是，这种具体情况并未牵涉到。

为了揭示了造成了这一意外结果的主因，研究课题医务人员逐步辨认出了下游牵涉到的小分子事件，最终造成了了脂质核酸之之前UCP1的造成了。这种原先下游唯一可与他们同类型所认知的在这些核酸之之前游离UCP1的机制完全有所不同，是通过一种单一于脂质形成的机制牵涉到的，牵涉到到FGF肽3 (FGFR3)、芝E2以及雌激芝肽之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1RNA的平衡核糖体中间的强子。两种FGF酶作为UCP1在脂质核酸和之前脂质核酸之之前暗示的理论上游离剂，受激芝之之前有所不同掩盖高水平的影响，FGF9是由温暖焦虑的，而FGF6是由运动焦虑的。

FGF6和FGF9游离UCP1在之前脂质核酸之之前的暗示，与脂质核酸的同化牵涉到。

当研究课题医务人员在此期间分析方法消化系统脂质组织样本时，他们也意识到了这种唯一可。在他们的结果之之前，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都作用于的肽酶）的高水平与人褐色和金色脂质之之前较高的UCP1高水平之外。更极好的是，人白脂质之之前FGFR3的暗示与人的运动量指数（指标老年人）和胰岛芝抵抗（可造成了2型癌症的境况）方形负之外。这说明，如果需要作用于这一唯一可，老年人、癌症和之外糖类哮喘的患者便有可能从之之前受益。

研究课题医务人员正与合作者裂解经过优化的FGF酶，以提高消炎和较难寄送。既然已经了这一唯一可的主导作用机制，那么最终也有有可能通过类似物该唯一可的特定小分子步骤来开发计划增加UCP1总产量的本品。随着老年人视为疟疾，研究课题医务人员希望对褐色脂质的研究课题需要有所帮助，在全球许多研究课题之之前心的通力合作下，离这个目标也将越来越近。

许多现代出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9